Glucides
Régulation de la glycémie

Dans vetopsy.fr, nous rappellerons uniquement les principes de base car la glycémie, sa régulation et les maladies liées comme le diabète sont bien développés sur internet.

La glycémie doit rester comprise entre 0,8 g/l et 1,2 g/l.

Régulation de la glycémie par les hormones

De nombreuses hormones régulent la glycémie.

Le tableau ci-dessous est tiré de : Blood sugar regulation.

Hormone	Tissu d'origine	Effet métabolique
Baisse de la glycémie
Insuline (seule hormone hypoglycémiante pure)	Cellules β pancréatiques	Améliore l'entrée du glucose dans les cellules Améliore le stockage du glucose sous forme de glycogène ou la conversion en acides gras (glycogènogenèse) Améliore la synthèse des acides gras et des protéines Supprime la dégradation des protéines en acides aminés et des triglycérides en acides gras libres
Amyline	Cellules β pancréatiques	Supprime la sécrétion de glucagon après avoir mangé Ralentit la vidange gastrique Réduit la prise alimentaire
GLP-1 (Glucagon-like peptide-1)	Cellules intestinales L (neuropode)	Améliore la sécrétion d'insuline glucose-dépendante Supprime la sécrétion de glucagon après la consommation Ralentit la vidange gastrique Réduit la prise alimentaire (seulement lorsque la nourriture est dans l'intestin)
GIP (Gastric inhibitory polypeptide)	Cellules intestinales K	Induit la sécrétion d'insuline Inhibe l'apoptose des cellules bêta pancréatiques et favorise leur prolifération Stimule la sécrétion de glucagon et l'accumulation de lipides
Somatostatine	Cellules δ pancréatiques	Supprime la libération locale de glucagon des cellules Supprime la libération d'insuline, d'hormones tropiques hypophysaires, de gastrine et de sécrétine Diminue la production d'acide gastrique en empêchant la libération d'autres hormones (gastrine et histamine), ralentissant ainsi le processus digestif
Augmentation de la glycémie
Glucagon	Cellules α pancréatiques	Améliore la libération de glucose à partir de glycogène (glycogénolyse) Améliore la synthèse du glucose (gluconéogenèse) à partir d'acides aminés ou de graisses
Asprosine	Tissu adipeux blanc	Améliore la libération de glucose hépatique à jeun
Adrénaline	Médullo- surrénale	Améliore la libération de glucose à partir de glycogène Améliore la libération d'acides gras à partir du tissu adipeux
Cortisol	Cortico- surrénale	Améliore la gluconéogenèse Antagonise l'insuline
ACTH	Antéhypophyse	Améliore la libération de cortisol Améliore la libération d'acides gras à partir du tissu adipeux
Hormone de croissance	Antéhypophyse	Antagonise l'insuline
Thyroxine	Thyroïde	Améliore la libération de glucose à partir du glycogène Améliore l'absorption des sucres à partir de l'intestin

Organes impliqués dans le stockage ou la libération du glucose

À part le pancréas et le système nerveux par leurs hormones, plusieurs organes sont impliqués dans la régulation de la glycémie.

Rôles du foie

Via la veine porte hépatique, le foie reçoit le glucose issu de l'alimentation et est le principal organe qui régule la glycémie par plusieurs voies métaboliques toutes traitées dans des chapitres spéciaux.

1. Lors d'excès de glucose, i.e. hyperglycémie, la glycogènogenèse, voie de synthèse du glycogène, permet le stockage du glucose.

La lipogenèse permet l'accumulation de graisses dans les adipocytes à partir des triglycérides alimentaires, des acides gras ou des glucides alimentaires.

2. Lors de manque de glucose, i.e. hypoglycémie, la production de glucose dépend de deux processus.

a. Tout d'abord, la glycogénolyse, voie d'hydrolyse du glycogène, libère le glucose et permet son déstockage sous forme de glucose-6-phosphate.

b. Lorsque les réserves de glycogènes sont épuisées, après un jour de jeûne environ chez l'homme, la gluconéogenèse, voie de synthèse du glucose, est enclenchée à partir d'éléments non glucidiques, comme :

• les acides aminés (45 %),
• le lactate (30 %) ,
• le glycérol (25 %).

c. La lipolyse, effectuée par les lipases dans le pancréas, les intestins, le tissu adipeux, produit des acides gras qui sont métabolisés dans le foie via la cétogenèse.

• En période de jeûne, supérieure à dix-huit heures, le cycle de Krebs ne fonctionne plus car il est détourné pour produire du glucose par gluconéogenèse.
• La bêta-oxydation des acides gras, uniques substrats énergétiques du foie, provoque alors l'accumulation d'acétyl-CoA qui est convertie en corps cétoniques et exportés dans le sang pour être utilisés comme substituts au glucose, par exemple par le cœur et les cellules nerveuses.

Rôles du rein

1. La gluconéogenèse peut aussi survenir dans les reins.

Au cours du jeûne, elle est activée par l'acidose métabolique.

2. Normalement, la glycosurie, concentration urinaire du glucose dans l'urine, est nulle par la réabsorption active dans le sang au niveau du tubule proximal jusqu'à 1,8 g/l chez l'homme.

Toutefois, lors de diabètes, au-delà de cette concentration, le glucose est éliminé dans l'urine.

Rôles de l'intestin

1. La gluconéogenèse intestinale serait également activée au cours du jeûne.

Le glucose produit serait détecté par le système nerveux de la veine porte, lequel envoie un signal aux principales régions du cerveau qui contrôlent l'homéostasie énergétique.

2. À l'état nourri, elle constituerait un signal de régulation du métabolisme énergétique.

Dérégulations de la glycémie

Les diabètes dits sucrés sont des maladies liées à une dérégulation de la glycémie conduisant à une hyperglycémie chronique qui sont principalement de trois types.

1. Le diabète de type 1 (6% des diabètes), diabète insulino-dépendant ou diabète juvénile, apparaît le plus souvent de manière brutale.

• C'est la cause la plus fréquente de diabète chez l'enfant, mais il peut survenir à tous les âges.
• Sa forme la plus fréquente est la conséquence d'une maladie auto-immune, i.e. destruction de cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas qui synthétisent l'insuline.

2. Le diabète de type 2 (90% des cas), diabète non insulino-dépendant ou diabète de l'âge mûr, survient classiquement chez l'adulte de plus de quarante ans.

• Il est accompagné, dans 80 % des cas, par un excès pondéral ou une obésité, et avec souvent des antécédents familiaux de diabète de type 2.
• Il est aussi appelé syndrome dysmétabolique par risque de stéatose hépatique, i.e. surcharge graisseuse du foie.

3. Le diabète gestationnel est un diabète qui apparaît chez certaines femmes au cours de la grossesse.

Il se caractérise par une intolérance au glucose due à la production d'hormones placentaires, provoquant une insulinorésistance qui entraîne une hyperglycémie.

Remarque : il existe de nombreuses autres causes de diabète sucré, relativement rares ( liste).

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