Développement comportemental : facteurs génétiques
Pic néonatal de testostérone (conséquences structurelles)

Le sexe génétique détermine le sexe gonadique. La poursuite de la différenciation phénotypique de l'embryon est ensuite essentiellement dépendante des hormones.

1. Les testicules en développement (différenciation testiculaire) produisent plusieurs hormones (facteurs hormonaux), dont la testostérone qui provoque la masculinisation du phénotype anatomique - voies génitales internes et organes génitaux externes -, mais également d'autres structures, en particulier cérébrales. La testostérone entraîne également la masculinisation du phénotype comportemental.

Ce sont les cellules interstitielles de Leydig qui sécrètent la testostérone.

2. En l'absence de testostérone, l'organisme se différencie par défaut en femelle.

On parle d'effets organisateurs de la testostérone, en raison de son action définitive, irréversible, qui ont des conséquences structurelles.

Conséquences structurelles du pic néonatal de testostérone

Différenciation des voies génitales internes et des organes génitaux externes

Les voies génitales internes et les organes génitaux externes se différencient en fonction de ce pic de testostérone à partir des mêmes structures (différenciation morphologique du système génital).

Ce phénomène intervient également dans le free-martinisme.

Dimorphisme sexuel des structures cérébrales

Des expériences chez le rat ont montré que de petites doses d'oestrogènes (hormones femelles) pendant la période sensible, induisait une masculinisation des ratons (disparition du comportement de lordose).

L'aromatase transforme la testostérone en oestradiol (E2) dans l'ovaire (aromatase et fonction sexuelle). Le cerveau en contient également de grandes quantités.

• La protéine foetale alpha ou AFP se lie aux oestrogènes pour bloquer leur entrée dans le cerveau. Elle n'a aucune action sur les androgènes.
• Les androgènes, sécrétés par les mâles, pénètrent dans le cerveau, sont transformés en oestrogènes qui se lient à des récepteurs spécifiques qui expriment des gènes masculinisants pour l'organisme.
• Si la sécrétion de testostérone est absente, aucune hormone ne pénètre dans le cerveau, et l'embryon devient femelle.

La hyène tachetée possède un développement particulier par l'absence de cette aromatase (mère phallique).

Ce dimorphisme cérébral est présent dans de nombreuses structures comme :

• l'aire préoptique de l'hypothalamus des rats (comportement sexuel et le cerveau a-t-il un sexe ?) ;

Ce noyau sexuellement dimorphe de l'APO, (NSD-APO ou SDN-POA pour Sexually Dimorphic Nuclei of the POA) est cinq fois plus gros chez le mâle que chez la femelle : on ne sait pas exactement son rôle.

• les noyaux du cerveau antérieur des oiseaux chanteurs (mélodies neuronales) ;

• l'amygdale ;

L'amygdale ou corps amygdaloïde (structure du système limbique notamment impliquée dans la peur et certaines conduites agressives) est également concernée par le dimorphisme lié au sexe.

• la moelle épinière des mammifères.

Cette différenciation est liée aux muscles striés bulbo-caverneux (BC), innervés par des motoneurones du noyau spinal bulbo-caverneux chez le rat et du noyau d'Onuf chez le chien ou l'homme par exemple.

Le cerveau est donc bien un organe sexuellement dimorphique et la présence ou non de testostérone aux premiers stades du développement contribue à cette différenciation.

Conséquences fonctionnelles du pic néonatal de testostérone

Développement comportementalFacteurs génétiquesFacteurs épigénétiques
Périodes de développement comportemental du chien et du chat
Période prénatalePériode néonatalePériode de transition
Période de socialisation Période juvénile
Développement comportemental du chienDéveloppement comportemental du chat
Troubles du développement comportementalPrévention des troubles