b. Sur la face médiale, il est peu visible et ne sert pas de séparation entre la partie motrice du lobule paracentral en avant, de la partie somatosensorielle vers l'arrière.
2. L'évolution du sillon central s'est produite chez les mammifères lorsque la dissociation complète du cortex somatosensoriel original de son double miroir s'est développée chez les mammifères placentaires comme les primates (Evolution of the Central Sulcus Morphology in Primates 2014).
a. En particulier, le sulcus central est proéminent chez l'homme qui a libéré ses mains de la locomotion par la bipédie pour se concentrer sur des actions de manipulation bien plus complexes.
b. En outre, une division dans le sillon central se trouve au point de division entre le poignet et les doigts dans le cortex moteur primaire, impliquant davantage la relation entre le développement de cette région et l'utilisation de la main.
Il existe des des asymétries anatomiques, i.e. droitier et gaucher, suggérant en outre le développement des mains dans la formation du sillon central, étant donné que le " hand-knob " est la partie centrale du sulcus replié dans le gyrus enfoui (The effect of handedness on the shape of the central sulcus 2012).
En outre, chez les musiciens jouant des instruments à cordes, cette formation oméga est spécifique au sillon central droit. Cependant, chez les pianistes, cette formation oméga se produit des deux côtés, mais plus particulièrement du côté gauche.
La profondeur moyenne et la profondeur maximale du sillon central gauche ainsi que l'épaisseur corticale moyenne du CS bilatéral dans le groupe TDAH sont significativement plus grandes que celles des enfants en bonne santé.
De plus, des différences significatives entre les groupes dans le profil sulcal ont été trouvées bilatéralement dans les sections médianes des CS, et ces changements étaient positivement corrélés aux scores d'hyperactivité-impulsivité chez les enfants atteints de TDAH.
L'anomalie de la morphologie anatomique du CS chez les enfants atteints de TDAH, en raison des changements structurels dans le cortex moteur, contribuent de manière significative à la symptomatologie clinique du trouble.