Système somatosensoriel (somesthésie)
Douleur et nociception : transduction nociceptive

Par quels signaux l'organisme perçoit-il la douleur ?

Les canaux ioniques des nocicepteurs sont activés par différents stimuli d'origine périphérique. Mais, la perception de la douleur est contrôlée par des systèmes d'origine segmentaire ou supra-spinaux ( infos).

Première étape : excitation des nocicepteurs

Tous les stimuli algogènes provoquent une décharge active, par ouverture des canaux ioniques des nocicepteurs : la dépolarisation de la cellule produit un potentiel récepteur ( infos).

Les canaux ioniques sont des canaux sodiques dépendants du voltage : les TTXr, résistants à la tétradotoxine, contrairement aux TTXs ( infos).

Comment les nocicepteurs sont dépolarisés ?

• Les mécanorécepteurs nocicepteurs sont déformés lors de lésions des tissus cutanés (piqûre, écrasement…), lors de traction ou distension des viscères ou dans les spasmes (colique néphrétique…).
• Les thermorécepteurs nocicepteurs déchargent de manière intense lorsque la température cutanée est supérieure à 43°C ou inférieure à 17°.

Ce ne sont pas les mêmes thermorécepteurs qui sont actifs dans la thermoception ( infos).

• Les chémorécepteurs nocicepteurs sont activés par :
  • les substances algogènes ( infos), bradykinine, histamine, sérotonine, histamine, ATP, ions H⁺ et K⁺…,
  • l'hypoxie musculaire (crampes lors d'effort intense - acide lactique qui s'accumule dans les muscles -, douleur de l'angine de poitrine) : ces phénomènes font intervenir les ions acides ( infos) ;
  • les substances irritantes dans l'arbre bronchique (toux, dyspnée), dans le tractus digestif (ingestion de substances fortes, " brûlures d'estomac “…).

Ces douleurs se rencontrent aussi lors d'interventions chirurgicales, d'où, pour nous, la nécessité de gérer la douleur chez les animaux pour accélérer la récupération ( infos).

Deuxième étape : inflammation

Le stimulus, outre son action directe sur le nocicepteur, provoque une lésion tissulaire qui libère des médiateurs périphériques qui :

• soit activent directement les nocicepteurs : ce sont les substances dites algogènes ;
• soit sensibilisent des nocicepteurs.

Les lésions tissulaires et la réaction inflammatoire qui en découlent libèrent différentes molécules algogènes : bradykinine, sérotonine, histamine, ATP, ions H⁺ et K⁺ libérés dans le milieu ( infos).

Il est difficile de se retrouver dans cette " soupe périphérique " hyperalgique où se mêlent de nombreux types cellulaires (nocicepteurs, mastocytes, cellules endothéliales, macrophages…) et des sécrétions (substances algogènes et inflammatoires).

Conséquences générales

Le potentiel d'action ( infos), créé dans la fibre neuronale, est transmis, par transport axonal antérograde (" normal "), dans les voies nociceptives vers le cerveau ( infos).

La substance P ( infos), synthétisée dans les corps cellulaires des neurones des fibres sensorielles Aγ et C, est libérée au niveau central (avec le glutamate) pour transmettre les influx nociceptifs.

En outre, il existe, ce que l'on nomme, un réflexe d'axone, ou mieux dendritique : le transport est cette fois, centrifuge, dans le sens opposé à la normale (conduction antidromique) à l'origine de l'extension de l'inflammation : c'est le processus d'inflammation neurogène ( infos).

Tous ces phénomènes amplifient la douleur et sont à l'origine de l'hyperalgie : quand on touche une lésion, les nocicepteurs sensibilisés peuvent nous faire hurler de douleur !

C'est également un supplice chinois de choix : faites tomber une goutte d'eau au même endroit pendant des heures rend " fou ".

Tout cela explique les signes de l'inflammation : rougeur, douleur, chaleur et tuméfaction (rubor, dolor, calor et tumor).

Chez les animaux, cette hyperalgie est à l'une des causes des agressions par irritation ( infos).

Quels que soient les phénomènes nociceptifs, les messages doivent être transmis au cerveau par des fibres afférentes ( infos).

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