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    • Konrad Lorenz
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    sciences en général
  •  Le but des sciences n'est pas d'ouvrir une porte à la sagesse infinie,
    mais de poser une limite à l'erreur infinie
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Potentiels membranaires
Potentiels postsynaptiques inhibiteurs : PPSI

Sommaire
  1. Électricité
    1. Notions succinctes
      1. Intensité du courant
      2. Différence de potentiel
      3. Résistance et conductance
      4. Loi d'Ohm
    2. Condensateurs
      1. Notion de condensateur
      2. Circuit avec un condensateur
      3. Résistances et condensateurs en série et en parallèle
      4. Circuit avec une résistance et un condensateur en parallèle
  2. Potentiels membranaires
    1. Vue d'ensemble
    2. Techniques de mesure
    3. Potentiel de membrane
      1. Première mesures
      2. Voltage clamp
      3. Patch-clamp
    4. Potentiel de membrane
      1. Rôles de la membrane
        1. Vue d'ensemble des phénomènes électriques
        2. Capacité de la membrane
        3. Résistance de la membrane
          1. Propagation électrotonique du potentiel
          2. Résistance d'entrée neuronale
      2. Rôles de milieux intra et extracellulaires
        1. Répartition des concentrations ioniques
        2. Équation de Nernst
        3. Potentiels d'équilibre des ions incriminés
    5. Potentiel de repos
      1. Mesure
      2. Ions mis en jeu
        1. Ions K+
        2. Ions Cl-
        3. Ions Na+
    6. Potentiel d'action
      1. Décours
      2. Propriétés
        1. Seuil de déclenchement
        2. Amplitude : loi du tout ou rien
        3. Période réfractaire
        4. Propagation ou conduction
      3. Mouvements ioniques lors du potentiel d'action
        1. Phases de dépolarisation
        2. Phase de repolarisation
        3. Phase d'hyperpolarisation
    7. Potentiel gradué
      1. Vue d'ensemble
      2. Techniques de mesure
      3. Potentiels postsynaptiques
        1. Potentiels postsynaptiques excitateurs (PPSE)
        2. Potentiels postsynaptiques inhibiteurs (PPSI)
          1. Mesure du PPSI
          2. Explication du phénomène
          3. Effet shunt
        3. Sommations spatiales et temporelles des PPS
          1. Types de sommations
          2. Sommation algébrique et résistance d'entrée
        4. Conclusion générale sur l'efficacité synaptique
      4. Potentiels récepteurs
  3. Synapses

Bibliographie

définition

Le potentiel postsynaptique est une variation temporaire du potentiel de membrane d'un neurone postsynaptique : c'est un potentiel gradué.

Ce potentiel créé dans la cellule postsynaptique, en abrégé PPS, peut être :

C'est à Sir John Carew Ecoles (1903-1997), neurophysiologiste australien, qu'on doit les premiers enregistrements des potentiels postsynaptiques des moneurones en 1952 (loupetechniques de mesure).

PPSE
PPSI
(Figure : vetopsy.fr)

Mesure du potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI)

On applique la technique du potentiel stabilisé (loupetechniques du voltage clamp et du patch-clamp) pour un motoneurone dont le potentiel imposé est de -70 mV.

Le potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI) suit les mêmes règles que celles des PPSE. Son décours est l'image en miroir de celui du potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSE).

Pour savoir quels ions participent à la modification du potentiel membranaire, on peut faire varier le courant injecté dans une électrode et mesurer alors le PPSI dans l'autre (cf. courbe ci-contre). On peut voir que quand la cellule est :

  • dépolarisée, i.e. $V_m$ moins négatif que le potentiel de repos, son amplitude augmente ;
  • hyperpolarisée, i.e. $V_m$ plus négatif que le potentiel de repos, le PPSI change de sens.
Potentiel d'équilibtre du PPSI
Potentiel d’équilibre du PPSI
(Figure : vetopsy.fr)

On peut alors définir un potentiel d'équilibre du PPSI qui est proche de -80 mV, donc intermédiaire entre le potentiel d'équilibre du chlore ($E_{Cl}=-70\;mV$) et celui du potassium ($E_K=-90\;mV$).

En faisant varier la concentration de Cl-, on peut modifier le PPSI, ce qui a permis de démontrer la pertinence de cet ion dans les PPSI.

  • Dans son expérience princeps, Eccles employait une solution de KCl. Or il s'aperçut que les PPSI hyperpolarisants étaient rapidement remplacés par des PPSI dépolarisants.
  • Il supposa que la diffusion du Cl- était responsable de ce phénomène. Il le remplaça par des sulfates, gros anions non-diffusables et le processus s'arrêta.
bien

En d'autres termes, un neurotransmetteur rapproche le potentiel de membrane postsynaptique ($V_M$) du potentiel d'inversion ($E_{inv}$) de l'ion considéré, par exemple ici, $E_{Cl}$.

Explication du phénomène

Le récepteur du GABA laissent passer les ions chlore (Cl-). Pour un grand nombre de neurones, le potentiel d'équilibre du chlore $E_{Cl}$ est proche de -70 mV.

Comme tous les courants traversant la membrane, l'amplitude du courant est la produit de :

$CPS=G_{GABA}(V_m-E_{inv})$

  • Si $(V_m-E_{inv}<0$, le courant sera entrant,
  • Si $(V_m-E_{inv}>0$, le courant sera sortant.

1. Le $V_m$ classique du neurone est de -60 mV, i.e. $V_m-E_{inv}$ est positif : des ions Cl- rentrent donc dans la cellule. La cellule devient hyperpolarisée.

2. Ce potentiel l'éloigne du seuil de -40 mV, seuil de déclenchement du potentiel d'action.

attention

Comme ce PPS est hyperpolarisant, la probabilité de produire un potentiel d'action dans le neurone postsynaptique est affaiblie.

Certaines synapses inhibitrices produisent des PPSI dépolarisants.

  • Si, dans certaines cellules, $E_{Cl}$ est de -50 mV, $V_m-E_{inv}$ devient négatif et fait sortir du chlore, donc produit un potentiel dépolarisant.
  • Sommation et effet shunt
    Sommation et effet " shunt "I
    (Figure : vetopsy.fr)
    Mais comme, il est inférieur à -40 mV, il reste inhibiteur.
bien

Comme pour les PPSE, des processus de sommation qu'ils soient temporels ou spatiaux sont essentiels dans la régulation synaptique.

Remarque : l'hyperpolarisation induite par les récepteursβnoradrénergiques s'accompagne, au contraire, d'une augmentation de résistance de la membrane postsynaptique.

Effet shunt

Un autre processus peut intervenir dans les synapses inhibitrices sans phénomène d'hyperpolarisation membranaire nette lorsque un PPSE arrive en même temps.

La démonstration a été faite sur les crustacés qui possèdent des neurones excitateurs et des neurones inhibiteurs séparés, contrairement à ceux des vertébrés.

1. Quand le médiateur inhibiteur intervient (comme le GABA ci-dessus ou la glycine), l'entrée des ions Cl- diminue la résistance membranaire, et donc la résistance d'entrée neuronale.

Comme le $V_m$ classique du neurone est de -60 mV et le $E_{Cl}$ sont proches, l'hyperpolarisation est faible.

2. Les courants locaux de la synapse excitatrice se dirigent préférentiellement vers cette zone de moindre résistance en se dissipant partiellement. On peut aussi utiliser l'image de " trous " dans lesquels les courants excitateurs s'engouffrent et sont ainsi court-circuités, i.e. shuntés en franglais.

Électriquement, le potentiel synaptique excitateur entre dans un circuit à résistance plus faible, donc d'après la loi d'Ohm ($V=RI$), l'amplitude du PPSE sera diminué.

attention

Les synapses inhibitrices du système nerveux central ont recours à deux mécanismes :

  • l'hyperpolarisation des PPSI qui s'opposent algébriquement à la dépolarisation des PPSE (loupesommations des potentiels),
  • l'effet "shunt" qui réduit l'amplitude effective des PPSE.

Sommations spatiales et temporelles des PPS

Bibliographie
  • Godaux E. - Les neurones, les synapses et les fibres musculaires - Masson, Paris, 221 p., 1994
  • Gilles R. - Physiologie animale - DeBoeck Université, Bruxelles, 670 p., 2006
  • Maillet M. - Biologie cellulaire - Abrégés, Masson, Paris, 329 p., 1995
  • Stahl S. M. - Psychopharmacologie essentielle - Médecine-Sciences, Flammarion, Paris, 640 p., 2002
  • Meunier J.-M., Shvaloff A. - Neurotransmetteurs - Abrégés Masson, Paris, 260 p., 1995
  • Rosenzweig M.R., Leiman A.L., Breedlove S.M. - Psychobiologie  - DeBoeck Université, Bruxelles, 849 p., 1998
  • Marieb E. N. - Anatomie et physiologie humaines - De Boeck Université, Saint-Laurent, 1054 p., 1993
  • Nadeau E. - Neurosciences médicales - Elsevier, Issy-les-Moulineaux, 569 p., 2006
  • Bear M.F., Connors B.W., Paradiso M.A. - Neurosciences : à la découverte du cerveau - Editions Pradel, 881 p, 2007
  • Purves D., Augustine G.J., Fitzpatrick D., Katz L.C., Lamantia A-S, McNamara J.O., Williams S.M. - Neurosciences - De Boeck, 800 p., 2003
  • Kolb B., Whishaw I. - Cerveau et comportement - De Boeck Université, Bruxelles, 1013 p., 2008
  • Pritchard T.-C., Alloway K.-D. - Neurosciences médicales - De Boeck Université, Bruxelles, 526 p., 2002
  • Bossy J. - Anatomie clinique - Springer-Verlag, Paris, 475 p., 1990
  • Felten D.-L., Jozefowicz R.-F. - Atlas de neurosciences de Netter - Masson, Paris, 306 p., 2006
  • Gilles R. - Physiologie animale - De Boeck Université, Bruxelles, 675 p., 2006